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23.01.2012

Peter Rodemann: Eine Karriere in der Strahlenbiologie

Seit fast 20 Jahren leitet Prof. Dr. H. Peter Rodemann die Forschungssektion für Strahlenbiologie am Universitätsklinikum Tübingen. In dieser Zeit wurde er bereits mehrfach für seine herausragende Arbeit ausgezeichnet. Im zweiten Halbjahr 2011 häuften sich die Ehrungen. Rodemann erhielt den Ulrich-Hagen-Preis der Gesellschaft für Biologische Strahlenforschung – und er wurde in die Deutsche Akademie der Naturforscher Leopoldina berufen.


Prof. Dr. H. Peter Rodemann wurde für seine Forschungserfolge in der Strahlenbiologie bereits mehrfach ausgezeichnet.  (© privat)

Für die Mitgliedschaft in der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina kann man sich nicht einfach bewerben. Die weltweit älteste Akademie naturwissenschaftlich-mediziner Ausrichtung – sie wurde bereits 1652 gegründet – erwählt neue Mitglieder nur auf Vorschlag renommierter Fachkollegen. Mit der Aufnahme werden herausragende Wissenschaftler aus der ganzen Welt für ihre bedeutsamen wissenschaftlichen Leistungen geehrt. Rodemann rückt damit in eine Reihe mit Albert Einstein, Niels Bohr, Marie Curie und Charles Darwin, um nur einige der ehemaligen Leopoldina-Mitglieder zu nennen.

Dem Tübinger Strahlenbiologen ist klar, dass es hier nicht nur um eine Auszeichnung geht. „Im Juli 2008 wurde die Leopoldina zur Nationalen Akademie der Wissenschaften ernannt. Als solche hat sie auch beratende Funktion gegenüber der Politik und der Öffentlichkeit, und in diesem Rahmen werde ich mich mit engagieren. Natürlich ist es für mich auch persönlich reizvoll, Einblick in nationale Gremien zu erhalten und Forschungsrichtungen mit gestalten zu können." Erste Erfahrungen wird Rodemann bis zur offiziellen Aufnahmefeier im Sommer 2012 bereits sammeln können.

Die langjährigen Verdienste Rodemanns für die Strahlenbiologie wurden am 13. September 2011 durch die Verleihung des Ulrich-Hagen-Preises der Gesellschaft für Biologische Strahlenforschung gewürdigt. Die Erforschung der Strahlenwirkung auf biologische Systeme faszinierte den Zellbiologen schon früh. Nach seinem Biologie-Studium und der Promotion 1979 an der Universität Hohenheim ging Rodemann für drei Jahre als Postdoc an die Harvard University Medical School bei Boston in den USA. „Zunächst drehte sich meine Arbeit um zellbiologische Wechselwirkungen, die unter Stressbedingungen, etwa bei Sepsis, aber auch unter bestimmten pathophysiologischen Situationen zum Proteinabbau führen“, so Rodemann.

Mechanismen zu Differenzierung, Alterung und Zelltod durch Strahlung

Nach seiner Rückkehr nach Deutschland blieb Rodemann der Zellbiologie treu: 1986 habilitierte er sich an der Universität Hohenheim mit einer Arbeit über die Regulation des Proteinstoffwechsels in differenzierenden Zellsystemen. Bei diesen Arbeiten kam dann auch der Einfluss der Strahlung hinzu. 1987 ging Rodemann als Heisenberg-Stipendiat der DFG an die Universität Bielefeld, wo er im Rahmen eines Sonderforschungsbereiches Pathomechanismen zellulärer Wechselwirkungen untersuchte. Immer wieder zog er in seiner Forschung den Vergleich zwischen normalen und bestrahlten Zellen beziehungsweise Organen. „Ionisierende und auch UV-Strahlung induziert Alterung, wobei die Zelle umso schneller altert, je schlechter die Reparaturmechanismen funktionieren. Die Frage ist, wie solche Prozesse beeinflusst werden“, sagt Rodemann.

Tumorzellen können gegenüber einer Strahlentherapie stark sensibilisiert werden. Hellrote Punkte zeigen DNA-Schäden in Tumor-Zellkernen an (mit dem Nachweis der "gamma-H2AX-Foci"). A) Zellkerne von therapieresistenten Tumorzellen B) Kerne von Zellen des gleichen Tumors, die mit einem Inhibitor behandelt wurden und dadurch in ihrer Reparaturkapazität für DNA-Schäden gehemmt sind; dementsprechend zeigt sich in diesen Kernen eine weitaus größere Anzahl von DNA-Schäden, die als Foci sichtbar sind.  (© Prof. Rodemann, Universität Tübingen )

Mit diesen Themen war der Schritt zur Radioonkologie nicht weit. Nach seiner Berufung auf die Professur für Strahlenbiologie am Universitätsklinikum Tübingen wurde die Erforschung der Auswirkung von Strahlentherapien auf Zellen und Gewebe ein Schwerpunkt seiner Arbeit. Eine schwerwiegende Nebenwirkung bei der Bestrahlung von Lungentumoren ist die Lungenfibrose. „Eine ausdifferenzierte Zelle hat eine determinierte Lebenserwartung. Durch die Strahlung wird im Normalgewebe ein frühzeitiger terminaler Differenzierungsprozess in Gang gesetzt, bei dem die Kollagenproduktion der Zellen hochreguliert wird. Eine normale Sauerstoffversorgung der Lunge ist irgendwann nicht mehr gegeben, weil die Atmungsvorgänge durch das Kollagen behindert werden“, erklärt Rodemann.

Ihm und seinem Tübinger Team gelang es erstmals, die zellulären und molekularen Vorgänge bei strahleninduzierter Lungenfibrose und anderen unerwünschten Veränderungen des Normalgewebes im Detail aufzuklären. Da Zellen des Normalgewebes je nach genetischer Veranlagung unterschiedlich empfindlich auf Strahlung reagieren, könnten die Ergebnisse auch dazu dienen, ein Testsystem zu etablieren, um die Bestrahlungsplanung zu optimieren. Durch kontrollierte Bestrahlung von Zellkulturen aus patienteneigenen Zellen und einer anschließenden Analyse der Auswirkungen kann individuell die Strahlenwirkung vorhergesagt und entsprechend dosiert werden. „Es handelt sich hier um eine typische Normalverteilung, eine Gauß’sche Glockenkurve. Die Zellen einiger Menschen sind besonders empfindlich, sodass es bei diesen im Kontext von strahleninduzierten Fibrosen zu einem frühzeitigen terminalen Differenzierungsprozess kommt“, erklärt Rodemann.

Radioprotektoren versetzen Reparaturmechanismen in den Aktivmodus

Durch die Aufklärung strahleninduzierter molekularer Mechanismen war Rodemanns Team auch in der Lage „Radioprotektoren“ zu entwickeln: spezielle, nicht-toxische Proteine, die zum Schutz des Normalgewebes bei einer Strahlentherapie eingesetzt werden können. Die Tübinger Forscher halten bereits mehrere Patente für solche Radioprotektoren. Der Trick an der Sache ist, dass die Tübinger Radioprotektoren selektiv für Normalgewebe sind, die eine normale Funktion des Proteins p53 aufweisen. „Radioprotektoren versetzen die Normalzellen in den Alarmzustand. Es werden sofort Reparaturmechanismen für DNA-Schäden in Gang gesetzt, die sonst erst später starten. Bei etwa 60 bis 70 Prozent der Tumoren, die mit Strahlentherapie behandelt werden, ist p53 mutiert. Hier bleiben die Radioprotektoren wirkungslos, aber das durchstrahlte Normalgewebe würde geschützt, was natürlich im Sinne der Therapie ist“, erklärt Rodemann. Es muss also eine Wechselwirkung zwischen p53 und den Radioprotektoren geben. Phosphorylierungen im Laufe von Signalkaskaden spielen hier eine große Rolle. Den molekularen Mechanismen sind die Tübinger Forscher auf der Spur. „Wir vermuten, dass Enzyme wie Kinasen und Phosphatasen in ihrer Aktivität moduliert werden und die Zelle darüber in den Alarmzustand versetzt wird“, sagt Rodemann.

Auch die Kosmetikindustrie interessiert sich übrigens für Radioprotektoren, da sie nicht nur vor ionisierender Strahlung, sondern auch vor UV-Strahlung schützen. So könnten sie auch in Sonnencreme und anderen Hautschutzprodukten eingesetzt werden. Rodemanns Team ist bereits in Verwertungsverhandlungen mit Herstellern sowohl aus der Pharma- als auch aus der Kosmetikindustrie.

Forschungstechnisch hat Rodemann neben der Radioprotektion des Normalgewebes auch die Erhöhung der Radiosensitivität von Tumorgewebe im Visier – also das Gegenstück zur Forschung an Protektoren. Genau das ist das Tübinger Erfolgskonzept: Einerseits Normalgewebe maximal schützen, damit die Strahlendosis so hoch wie möglich sein kann, und auf der anderen Seite die Tumorzellen besonders empfindlich für die Strahlung machen. „Im Vergleich zur überwiegend palliativen Chemotherapie ist die Strahlentherapie prinzipiell kurativ, aber eben mit einem gewissen Risiko behaftet. Dieses zu senken und möglichst effektiv die Tumorzellen zu töten, ist das Ziel“, so Rodemann. Bei rund 180.000 Strahlentherapien pro Jahr allein in Deutschland ist das für den einzelnen Patienten ebenso sinnvoll wie für das Gesundheitssystem.

„Wer nur halb funktioniert, ist schneller tot“

Die Strahlenempfindlichkeit der Tumoren will Rodemann durch Eingriffe in die zelluläre Signalvermittlung erhöhen. Sein Team konnte weltweit erstmalig darstellen, dass der Rezeptor für den Wachstumsfaktor EGF die Reparatur von DNA-Schäden, die durch Strahlung verursacht werden, nicht nur reguliert, sondern sogar verbessert. In vielen Tumoren ist der EGF-Rezeptor überexprimiert und macht sie somit resistent nicht nur gegen Strahlentherapie, sondern auch gegen Chemotherapie. „Wenn wir seinen Signalweg inhibieren, kann die DNA-Reparatur nicht mehr auf hohem Niveau ablaufen. Und eine Tumorzelle, die nur halb funktioniert, ist schneller tot. Das wiederum bedeutet einen Überlebensvorteil für den Patienten“, bringt es Rodemann auf den Punkt. Eine besonders interessante Option ist hierbei die Entwicklung eines speziellen „Cocktails“ aus Radioprotektoren und Rezeptorblockern, wobei erstere spezifisch auf das Normalgewebe wirken sollen und letztere spezifisch auf die Tumorzellen.

Neben der Forschungsarbeit ist Rodemann auch in der Lehre mit Herausforderungen konfrontiert. So hat er im Rahmen des IZST (Interuniversitäres Zentrum für medizinische Technologien Stuttgart-Tübingen) den interuniversitären Studiengang Medizintechnik mit aufgebaut. Allein schon organisatorisch war dies keine Kleinigkeit. Schließlich studieren die Studenten nicht nur virtuell, sondern in persona sowohl an der Universität Tübingen als auch an der Universität Stuttgart und müssen entsprechend pendeln. „Manchmal fühlte ich mich bei der Logistik an die Quadratur des Kreises erinnert“, schmunzelt der Professor. Inzwischen ist der Studiengang gut angelaufen und Rodemann begleitet ihn als Studiendekan von Tübinger Seite aus. Sowohl in der Medizintechnik als auch im Studiengang Molekulare Medizin bietet er Strahlenbiologie als Wahl-/Pflichtfach an. Der Masterstudiengang ist für beide Fächer bereits in Planung, und auch hier wird sich Rodemann mit einbringen.
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leh (20.12.11) - 23.01.2012
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