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12.03.2012

Alterung begrenzt Lebensdauer von Immun-Stammzellen

Im Alter wird das Immunsystem meist schwächer. Eine Ursache dafür ist das allmähliche Schwinden der Stammzellen, aus denen der Körper immer neue Immunzellen bilden kann. Forscher der Universität Ulm haben jetzt gemeinsam mit Kollegen vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig den dafür verantwortlichen Mechanismus identifiziert.

Schützt Mechanismus in jungen Jahren vor Krebs?

Die Bedeutung des neu identifizierten Mechanismus könnte nicht nur für die eingeschränkte Funktion des Immunsystems im Rahmen der Alterung von Bedeutung sein. „Es ist denkbar, dass dieser Mechanismus primär zum Schutz vor Krebsentstehung entstanden ist“, mutmaßt Rudolph. Die Auslöschung von geschädigten Stammzellen könnte demnach der Krebsentstehung im jungen Erwachsenenalter vorbeugen, da mutierte Stammzellen aussortiert werden. Die zunehmende Anhäufung von DNA-Schäden führt im Alter dann aber zu Problemen, wenn nicht mehr genügend ungeschädigte Stammzellen zur Aufrechterhaltung des Immunsystems erhalten bleiben.

Nachgewiesen wurde dieser Effekt mit Hilfe einer hoch spezialisierten Form der so genannten „RNA-Interferenztechnologie“, über die das Helmholtzzentrum für Infektionsforschung in Braunschweig verfügt: Sie ermöglicht es, einzelne Gene im lebenden Organismus gezielt und sehr effektiv „stillzulegen“. Mit Hilfe von Screening-Verfahren auf der Grundlage dieser Technologie können die Forscher der HZI-Arbeitsgruppe von Lars Zender die Wirkung eines Gens direkt im Körpergewebe von Mäusen untersuchen.

BATF-Gen spielt Schlüsselrolle


T-Zellen (blau), stimuliert durch eine dendritische Zelle. (© HZI Braunschweig)

 „Bei diesem Projekt haben wir eine ganze Reihe bestimmter Gene in den Blutstammzellen von Mäusen gezielt blockiert und untersucht, wie sich die Unterdrückung der Genfunktion auf die Zell-Alterung auswirkt", erklärt Zender, der auch als Professor an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) tätig ist. Die Arbeiten zeigten, dass ein Gen namens „BATF" eine Schlüsselrolle als Regulator in der Stammzellalterung spielt. Wird seine Ablesung gehemmt, leben die Blutstammzellen länger. Das BATF-Gen wiederum wird angeschaltet, wenn in der Zelle DNA-Schäden auftreten.

Jianwei Wang, der die Studie als Erstautor im Rahmen seiner Doktorarbeit durchgeführt hat, denkt bereits einen Schritt weiter. Wenn es gelänge die Lebensspanne der Stammzellen des Immunsystems zu verlängern ohne die Kontrolle gegenüber DNA-Schädigung komplett zu verlieren, wäre es eventuell möglich, die Immunfunktion und so den Verlauf von lebensbedrohlichen Infekten im Alter zu verbessern. Ihre Ergebnisse haben die Forscher im renommierten Fachjournal Cell veröffentlicht. Ihr Artikel ist der Titelbeitrag der aktuellen Ausgabe.

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Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung/Max-Planck-Gesellschaft (1./2.3.2012) - 12.03.2012

Originalpublikation:

A Differentiation Checkpoint Limits Hematopoietic Stem Cell Self-Renewal in Response to DNA Damage. Cell, Vol. 148, Issue 5, 1001-1014, March 2, 2012

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