Die Verschaltungsmuster im Hippocampus sind heute gut bekannt. Weil plastische Vorgänge an Synapsen im Hippocampus in Verbindung gebracht werden mit Lern- und Gedächtnisvorgängen, ist der Hippocampus eine der am besten untersuchten Gehirnregionen überhaupt. Verschiedene neurotrope Viren lösen in dem Areal Nervenzelluntergang aus – der Hippocampus wird geschädigt. Was passiert dabei genau? Und kann man es verhindern? Diese Fragen versuchen seit ein paar Jahren die Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Bernd Heimrich vom Zentrum für Neurowissenschaften und des Virologen Prof. Dr. Martin Schwemmle vom Institut für Mikrobiologie und Hygiene an der Universität Freiburg zu beantworten. Als Modellsystem haben sich die Forscher, die sich auch mit der Entwicklung des Hippocampus beschäftigen, eine Infektion mit dem Borna-Virus ausgesucht. Das Virus befällt Tiere – etwa Pferde, Schafe und Ratten, die infolge der Infektion fortschreitende motorische Ausfälle zeigen. Die Klärung der Fragen könnte hilfreich sein bei der Entwicklung therapeutischer Ansätze.

„Es ist naheliegend anzunehmen, dass das Gewebe des resistenten Rattenstammes ein lösliches Agens produziert, das vor der Degeneration der Körnerzellen schützt“, sagt Heimrich. „Etwas anderes kann bei dieser Versuchsanordnung nicht auf den anderen Hippocampusschnitt einwirken.“ Was ist dieses protektive Agens? Ist hier ein genetischer Unterschied von Bedeutung? Verschiedene Kreuzungsversuche enthüllten in Folge, dass die Vererbung eine Rolle spielt. Außerdem grenzten die Forscher in Versuchen mit Filtern verschiedener Porendurchmesser die Molekülgröße des gesuchten Stoffes eng ein. Jetzt sollen sogenannte Expressionsanalysen helfen, die Gene und Genprodukte zu finden, die eine Rolle spielen. Wird man in Zukunft infizierten Tieren einen Stoff geben können, der sie vor den Lähmungen schützt? Und können die Erkenntnisse der Freiburger auf den Menschen übertragen werden?

Die Experimente können zumindest verstehen helfen, was im Gehirn nach einem Virusbefall passiert. Ein anderes Beispiel zeigt dies noch deutlicher: Heimrich und sein Team haben in einer aktuellen Arbeit am lebenden Rattenmodell untersucht, wie der Befall mit dem Borna-Virus die Verschaltungsmuster im Hippocampus verändert. Sie stellten fest, dass sich verschiedene Verbindungen zwischen den Eingängen aus anderen Gehirnregionen und den verarbeitenden Zellen im Hippocampus umstrukturieren. Im Verlauf der Infektion kommt es zur massiven Abnahme der Körnerzellen. Die Nervenfortsätze aus anderen Gehirnregionen verlieren somit ihre Kommunikationspartner. Diese Nervenfasern bilden dann – vielleicht als Ausweichreaktion – vermehrt Synapsen an Dendriten anderer Zellen im Hippocampus. Synapsen sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und essenziell für den Informationstransfer im Nervensystem. Die Anzahl an Synapsen variiert in Abhängigkeit zur Infektionsdauer. Das weist deutlich darauf hin, dass sich nach einer viralen Infektion im Gehirn die neuronalen Verschaltungen reorganisieren.

„Wir können nicht sagen, welche Folgen diese Veränderungen in den Verschaltungsmustern haben“, sagt Heimrich. „Wenn die Balance zwischen den Eingängen aus anderen Gehirnregionen und den Zellen des Hippocampus sich verändert, dann verändert sich unter Umständen die Balance in der Erregbarkeit des Hippocampus. Aber das ist reine Spekulation.“ Träfe das zu, dann hätte eine Infektion mit dem Borna-Virus möglicherweise eine Auswirkung auf die Plastizität im Hippocampus. Und damit auf die Funktion dieser Hirnstruktur im Zusammenhang mit der Gedächtnisbildung. Ob das Borna-Virus auch mit Erkrankungen beim Menschen in Verbindung zu bringen ist, wird unter Wissenschaftlern kontrovers diskutiert. In jedem Fall zeigt die Arbeit der Freiburger, dass der durch Viren induzierte Nervenzelltod begleitet ist von dynamischen Umbauvorgängen von ansonst stabilen neuronalen Verschaltungsmustern.