Der Schluss lag also nahe, dass wenig Fhl 2 im Körper zu geringerer und viel Fhl 2 zu mehr Knochensubstanz führt. Die Frage war nur, wo und wie wirkt der Transkriptions-Cofaktor? Aufschluss erhielten die Wissenschaftler durch die Züchtung zweier transgener Mauslinien. In dem einen Mäusestamm war das Gen für Fhl 2 in den Osteoblasten, die für die Knochenbildung verantwortlich sind, aktiv und bildete dort den Transkriptions-Cofaktor. In der zweiten Mauslinie wurde das Fhl-2-Gen in den Osteoklasten, die den Knochenabbau zu verantworten haben, expimiert. Die Ergebnisse waren eindeutig und verblüffend zugleich. Die transgenen Mäuse, die Fhl 2 in den Osteoblasten bildeten, hatten deutlich mehr Knochensubstanz als ihre Verwandten, die Fhl 2 in den Osteoklasten synthetisierten.

Diese Erkenntnisse eröffnen den Wissenschaftlern völlig neue Ansätze zur Behandlung der Osteoporose. „Bisher zielte eine Osteoporosetherapie stets darauf ab, die Aktivität der Osteoklasten zu mindern und damit den Knochenabbau zu verlangsamen“, erklärt Schüle. „Unsere Ergebnisse legen es nahe, die Medikation so zu ändern, dass sich die Fhl-2-Aktivität in den Osteoblasten erhöht. Damit wäre die Osteoporose nicht nur zu stoppen, sie wäre sogar rückgängig zu machen.“