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Neueste Forschungsergebnisse: Osteoporose könnte rückgängig gemacht werden

Ein Transkriptions-Cofaktor mit dem unauffälligen Namen Fhl 2 spielt eine wichtige Rolle in der wissenschaftlichen Arbeit von Prof. Dr. Roland Schüle, Leiter der Forschungsgruppe Gynäkologie an der Freiburger Universitätsfrauenklinik. Innerhalb weniger Tage hat der Biochemiker zwei Arbeiten publiziert, in denen Fhl 2 den Schlüssel zum Verständnis lieferte. In diesem Beitrag stellen wir Schüles Studien zur Volkskrankheit Osteoporose vor, die er gemeinsam mit Dr. Thomas Günther in „The EMBO Journal“ veröffentlicht hat. Ein zweiter Beitrag zur Entstehung und Therapie des Prostatakarzinoms folgt.

Allein in Deutschland leiden sechs Millionen Menschen an Osteoporose. Bei dieser Erkrankung ist das Gleichgewicht zwischen Auf-, Um- und Abbau der Knochensubstanz gestört. Denn Knochen werden während des gesamten Lebens permanent neu auf- und auch wieder abgebaut. Spezialisierte Zellen, die so genannten Osteoblasten, liefern fortlaufend neues Knochengewebe, während die so genannten Osteoklasten spezifisch Knochengewebe abbauen. Bei der Osteoporose wird nun mehr Knochensubstanz eliminiert als nachgebildet.
Das Team um Schüle hatte schon seit längerer Zeit Hinweise darauf, dass der Transkriptions-Cofaktor Fhl 2 eine nicht zu unterschätzende Rolle bei der Entstehung der Osteoporose spielt. Deshalb züchteten die Wissenschaftler eine so genannte Knock-out-Maus, in der das Gen für Fhl 2 inaktiviert war. Phänotypisch, also vom Aussehen her, erschien die Maus vollkommen normal entwickelt. Doch die vollständige Analyse ihres Innnenlebens, des Bluts, der Organe und auch der Knochen zeigte deutlich, woran es der Maus mangelt, wenn Fhl 2 fehlt: an Knochensubstanz. „Unsere Knock-out-Mäuse hatten eine klare Osteoporose entwickelt und verfügten über 30 Prozent weniger Knochen als eine Wildtyp-Maus. Je älter die Mäuse waren, desto stärker ausgeprägt war die Osteoporose“, berichtet Schüle. Die Forscher beobachteten auch, dass die Osteoporose bei männlichen und weiblichen Tieren im gleichen Maß ausgeprägt war.
Schnitte durch die Rückenwirbel von Wildtyp-Mäusen und von so genannten Knock-out-Mäusen. Die Wildtypmaus (li.) zeigt deutlich mehr Knochensubstanz (schwarz) als die Knock-out-Maus, die kein Fhl 2 bildet.
Schnitte durch die Rückenwirbel von Wildtyp-Mäusen und von so genannten Knock-out-Mäusen. Die Wildtypmaus (li.) zeigt deutlich mehr Knochensubstanz (schwarz) als die Knock-out-Maus, die kein Fhl 2 bildet. Foto: Roland Schüle. 

Transgene Mäuse wiesen den Wissenschaftlern den Weg

Ansatzpunkt für neue Osteoporose-Medikamente

Weitere molekulare Analysen der Wissenschaftler um Schüle zeigten, dass Fhl 2 natürlicherweise nur in den Osteoblasten vorkommt und dort die Aktivität der Faktoren reguliert, die Knochen aufbauen. „Der Coaktivator Fhl 2 interagiert mit dem Transkriptionsfaktor Runx 2, dessen zentrale Rolle in der Regulation der Osteoblasten bereits bekannt war, und verstärkt dessen Aktivität“, erklärt der Biochemiker.

Über theoretische Erkenntnisse, wie die Fhl-2-Aktivität angekurbelt werden kann, verfügen die Wissenschaftler bereits. Sie wissen, dass der Transkriptions-Cofaktor über eine spezifische GTPase reguliert wird, die, wenn sie selbst durch Lipide stimuliert wird, dafür sorgt, dass Fhl 2 von der Zellmembran in den Kern wandert und dort die transkriptionelle Aktivität jener Gene steigert, die für die Bildung der Knochensubstanz verantwortlich sind. Hier also müsste ein Osteoporose-Medikament ansetzen.

kb -14.09.2005

Quelle: The EMBO Journal 2005:1-8

Kontakt:
Prof. Dr. Roland Schüle
Forschungsgruppe Molekulare Gynäkologie
Zentrum für klinische Forschung
Killianstr.
79106 Freiburg
Tel.: 0761 / 270-6310
Fax: 0761 / 270-6311
E-Mail: roland.schuele@uniklinik-freiburg.de
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18.09.2005

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